近期，世界多国陆续发现新冠变异的情况。 “研究证实！6月份以来日本疫情为变异后新冠病毒”、
“马来西亚4例D614G变异病毒，传染速度比一般毒株强10倍”、 “印度发现73个新冠病毒毒株的新型变种”
…… 无独有偶，新加坡也发现了变异新冠，且零号病人的感染源尚在进一步的确认当中。不过！一次发现，竟意外了“撞破”了新冠病毒的破绽。研发前线的一系列捷报也纷纷传来：失去嗅觉可攻克病毒，发病前5天传染性较强、接触感染物品或感染……战胜病毒，未来可期！
新冠变异有“bug” 传染性高但毒性下降
8月19日，新加坡科技研究局（A*STAR）Lisa F P Ng领衔的研究团队在顶级医学期刊《柳叶刀》上发表一份研究成果，引发全球瞩目。 他们发现，病毒变异已不是“新闻”。
早在2月份，D614G变异病毒就已经在欧洲盛行，感染人数在全球范围内一路飙升，现在已经取代2019年的原始毒株成为主流病毒株。各种针对它的医学研究，也相继出炉。
论文首页截图 在动态监控，即时研究的超强跟踪研究下，新加坡科学家有了重大发现。
在今年的1月-2月份，新加坡出现了一个缺失382个核苷酸（Δ382）的新冠病毒变体。
缺失Δ382最直接的结果就是，传染链条的ORF8转录被拦腰斩断，也就是说ORF8不能编码蛋白了。简单说就是毒性大幅降低了！
变异后的病毒虽然在复制能力上没有降低，但进入人体后感染者全身释放的促炎细胞因子较少，且症状更轻，重症率和致命率都明显下降了。
新冠病毒的D614G变异 （Jonathan Corum | Scripps Research）
变异新冠露破绽 药物、疫苗未来可期
如果你以为这就是全部研究发现，那就太低估新加坡啦！
链条缺失会减轻毒性，那被迫停止转录的ORF8蛋白会不会成为新的疫情突破口呢？研究人员为此都兴奋不已！
于是，新加坡科技研究局的研究人员开展了这项回顾性研究，招募131名新冠肺炎感染者，共分为三组：
第一组：92人感染野生型（一般毒株）的新冠病毒
第二组：29人感染∆382变异体
第三组：10人同时感染∆382变异体和野生型新冠病毒
从感染年龄来看：第二组的患者相对比较年轻，体温的中位数低，系统性炎症也更轻。
三组患者的基本情况 从临床结果来看：第一组的患者要好很多，全部不需要氧气治疗。
患者临床表现的比较 从抗体表现来看：在症状出现后的第8天，第二组患者的血样检测到更高浓度的抗病毒因子IFN-γ，以及较低浓度的与严重新冠肺炎密切相关的趋化因子IP-10（CXCL10）、MCP-1（CCL2）、MIP-1β（CCL4），和抗炎蛋白IL-1RA。
突变体和野生型感染者血样中细胞因子的比较
综上所述，感染∆382变异体，也就是第二组的患者临床结果更好，相信这与人体对∆382变异体表现出更强大的免疫反应有关。
再结合近期的研究发现ORF8蛋白可以下调MHC-I分子的表达，专家基本确定ORF8蛋白在新冠病毒的免疫逃逸中起到重要的作用，所以抑制ORF8蛋白功能成为潜在的新冠肺炎治疗策略！
终于，全球防疫大半年，新冠这个狡猾的敌人露出了它的破绽。这项结果不仅对药物的研发有帮助，对各国苦苦等待的疫苗也有重大的推进作用。比如开发针对ORF8蛋白的疫苗，既可以从初期阻断，又可以减低重症率，简直一举两得！
患者失嗅觉研究 有助找出抗病毒良方
除此之外，国际科学家也发现了研究失去嗅觉的患者可以帮助找到抗病毒的好方法！
大家都知道，一些新冠确诊患者没有发烧、呼吸困难等常规性症状，而是出现了嗅觉和味觉缺失的状况。
研究发现，新冠肺炎患者之所以失去嗅觉，是因为鼻腔内有大量”血管收缩素转化酶2″（ACE-2），而病毒正是经过这种酵素进入人体。鼻腔成为病毒入侵人体的”入口”，这也解释病人失去嗅觉的原因。
研究报告另一作者莱恩（Andrew Lane）也指出，约翰斯霍普金斯大学团队正在研究病毒是否经嗅觉皮膜的内膜细胞入侵人体，如果得到证实，就可以直接在鼻腔进行抗病毒治疗，这点对于新冠病毒的研究也起到了里程碑的作用。
发病5天传染性更强 接触病毒污染物也可造成感染
有效切断感染链，也是攻克新冠病毒的一大举措。 8月19日，中国国家卫健委官网发布《关于印发新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版）的通知》，通报了新冠病毒在传染源和传播途径上的三点新发现。
第一点：在潜伏期即有传染性，发病后5天内传染性较强。
第二点：接触病毒污染的物品也可造成感染。
第三点：在诊断标准上，将新型冠状病毒特异性IgM抗体阳性作为疑似病例诊断依据之一。
第八版方案中，还细化了出院标准和出院后注意事项。对于体温恢复正常3天以上、呼吸道症状明显好转和肺部影像学显示急性渗出性病变明显改善的患者，如核酸仍持续阳性超过４周者，建议“通过抗体检测、病毒培养分离等方法对患者传染性进行综合评估后，判断是否出院。”
